KO-validiertes Anti-Lamin A/C Maus-Monoklonalantikörper für WB, IHC-P, IF/ICC, ELISA - P02545

Kernproduktspezifikationen und -parameter

Biologischer Hintergrund: Lamin A/C-Funktion und -Lokalisierung

• Lamin A und C, die Hauptproteinprodukte des LMNA-Gens, bilden das Netzwerk der Kernlamina, das der inneren Kernmembran zugrunde liegt. Es verbindet die Kernhülle mit dem Chromatin und reguliert die Kernassemblierung, die Chromatinorganisation und die Telomerdynamik. Verwandte Referenzen: PMID:10080180 PMID:10580070 PMID:10587585
• Lamin A/C steuert die mechanischen Eigenschaften des Zellkerns und die Matrixsteifigkeit und beeinflusst dadurch die zelluläre Mechanotransduktion. Verwandte Referenzen: PMID:23990565 PMID:25127216
• Die Kernlamina unterliegt einem zellzyklusabhängigen Zerfall in der Prophase und einer Wiedervereinigung in der Telophase. Verwandte Referenzen: PMID:2188730 PMID:2344612
• Lamin A/C fungiert bei der DNA-Reparatur durch Stabilisierung von DNA-Doppelstrangbrüchen und Verhinderung von chromosomalen Translokationen. Verwandte Referenzen: PMID:31548606
• Es ist für die Entwicklung und Erhaltung des peripheren Nervensystems, der Skelettmuskulatur, der Knochen und des Herzens erforderlich und verhindert die Fetteinlagerung in Muskel und Knochenmark. Verwandte Referenzen: PMID:10080180 PMID:10814726 PMID:11799477 PMID:12075506 PMID:15317753 PMID:18611980 PMID:10587585 PMID:10580070 PMID:12927431
• Die Akkumulation von Prelamin-A/C in glatten Gefäßmuskelzellen fördert die Alterung (Seneszenz), indem es die Mitose stört und DNA-Schäden verursacht. Verwandte Referenzen: PMID:20458013
• Lamin A/C lokalisiert hauptsächlich in der Kernlamina, im Nukleoplasma und in der Kernhülle; seine Akkumulation in glatten Gefäßmuskelzellen nimmt mit Alter und Krankheit zu und korreliert mit zellulärer Seneszenz und oxidativem Stress.
• LMNA-Mutationen verursachen ein Spektrum an Laminopathien, einschließlich Emery-Dreifuss-Muskeldystrophie, dilatativer Kardiomyopathie, Gliedergürtel-Muskeldystrophie und Hutchinson-Gilford-Progerie-Syndrom, oft im Zusammenhang mit aberranter posttranslationaler Verarbeitung.

Experimentelle Anleitung und technische Tipps

• Erwägen Sie die Verwendung von kernangereicherten Lysaten für WB, um den Nachweis von Lamin A/C zu verbessern; der Antikörper erkennt ein Band bei ~74 kDa.
• Verwenden Sie LMNA-Knockout-Zelllinien als negative Kontrollen, um die Spezifität des Antikörpers zu bestätigen.
• Für die Immunfluoreszenz permeabilisieren Sie die Zellen mit 0,1 % Triton X-100, um die Kernlamina zu visualisieren, und rechnen Sie mit einer Randfärbung.
• Das Immunogen umfasst die Aminosäuren 403–572, einen Bereich, der sowohl für Lamin A als auch für C gemeinsam ist, sodass der Antikörper wahrscheinlich beide Isoformen nachweist; überprüfen Sie dies in Ihrem experimentellen Kontext.
• Führen Sie Vorversuche mit Maus- und Rattengeweben/-zellen durch, um die Kreuzreaktivität vor großangelegten Experimenten zu validieren.
• Für IHC-P optimieren Sie die Antigen-Retrieval (z. B. Citratpuffer) und fügen Sie geeignete positive Gewebekontrollen hinzu (Skelettmuskel, Haut).
• Für ELISA-Anwendungen titrieren Sie den Antikörper und optimieren Sie die Beschichtungs- und Nachweisbedingungen.

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