Anti-TrkB (GP145-TrkB) Kaninchen-Monoklonaler Antikörper für WB und ELISA - Q16620

Kernproduktspezifikationen und Parameter

Biologischer Hintergrund: Funktion und Lokalisation von TrkB

• TrkB (auch bekannt als GP145-TrkB, NTRK2) ist eine Rezeptor-Tyrosinkinase und Mitglied der Familie der neurotrophen Tyrosinkinase-Rezeptoren. Es existieren mehrere Isoformen, darunter die vollständige TrkB, TrkB-T1 und TrkB-T-Shc, wobei TrkB die vorherrschende Form im Nervensystem ist.
• Nach der Bindung an seine Liganden – der hirnabhängige neurotrophe Faktor (BDNF), Neurotrophin-4 (NTF4) und mit geringerer Affinität Neurotrophin-3 (NTF3) – homodimerisiert TrkB und unterzieht sich einer Autophosphorylierung. Diese Aktivierung löst mehrere nachgeschaltete Signalwege aus, darunter die GRB2-Ras-MAPK-Kaskade (reguliert neuronale Differenzierung und Neuritenwachstum), die PI3K-AKT-Kaskade (fördert Überleben und Wachstum) und PLCγ-vermittelte Signalwege (beeinflussen die synaptische Plastizität). Zugehörige Referenzen: PMID:15494731 PMID:7574684
• TrkB spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung und Reifung des zentralen und peripheren Nervensystems und reguliert Neuronenüberleben, Proliferation, Migration, Differenzierung und Synapsenbildung. Es trägt zu Lernen und Gedächtnis bei, indem es sowohl kurzfristige synaptische Funktion als auch langfristige Potenzierung moduliert.
• Subzellulär ist TrkB an der Zellmembran sowie in frühen Endosomen, axonalen und dendritischen Fortsätzen und der postsynaptischen Dichte lokalisiert. Es wird auch ein perinukleärer Pool im Zytoplasma beobachtet.
• Die Expression von TrkB ist reichlich im ZNS (Großhirnrinde, Hippocampus, Thalamus, Kleinhirn, Hirnstamm, Rückenmark) und im PNS (Kranialganglien, Spinalganglien) vorhanden. Die TrkB-T1-Isoform findet sich zusätzlich in nicht-neuronalen Geweben wie Bauchspeicheldrüse, Niere und Herz.
• Posttranslationale Modifikationen umfassen Glykosylierung, ligandabhängige Phosphorylierung und Ubiquitinierung. Mutationen in NTRK2 sind mit entwicklungsbedingten Enzephalopathien (z. B. DEE58, EIEE58) und Adipositas verbunden.
• TrkB unterdrückt Anoikis und vermittelt neurotrophin-abhängige Kalziumsignalgebung in Gliazellen, was die Kommunikation zwischen Neuronen und Gliazellen erleichtert.

Experimentelle Anleitung und Technische Tipps

• Das Immunogen entspricht den Aminosäuren 32–430 von humanem TrkB, einer Region innerhalb der extrazellulären Domäne. Es wird erwartet, dass dieser Antikörper die vollständige TrkB-Isoform und potenziell andere Isoformen erkennt, die diese Sequenz gemeinsam haben.
• Für Western Blot beträgt das vorhergesagte Molekulargewicht der kanonischen TrkB-Isoform ungefähr 92 kDa. Aufgrund von Glykosylierung und alternativem Spleißen können Banden unterschiedlicher Größe auftreten (z. B. TrkB-T1 bei ~95 kDa). Verwenden Sie geeignete Positivkontrollen wie neuronale Zelllinien (z. B. SH-SY5Y, PC12) oder Gewebelysate aus dem Gehirn.
• Laut Hersteller kreuzreagiert der Antikörper mit Maus- und Ratten-TrkB. Wir empfehlen, die Reaktivität in Ihrer spezifischen Probematrix zu überprüfen.
• Für ELISA-Anwendungen verwenden Sie rekombinantes TrkB-Protein als Standard und optimieren Sie die Beschichtungs- und Nachweisbedingungen.
• Als kaninchen-monoklonaler Antikörper bietet er Chargenkonsistenz. Validieren Sie die Arbeitsverdünnung in Ihrem experimentellen System, da die optimalen Konzentrationen variieren können.

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