Anti-TorsinA/TOR1A polyklonaler Antikörper für WB, IHC-P, ELISA – O14656

Wichtige Produktspezifikationen und Parameter

Biologischer Hintergrund: Funktion und Lokalisation von TorsinA/TOR1A

• Torsin-1A (TorsinA) ist ein Mitglied der Torsin-Familie von AAA+-ATPase-Chaperonproteinen, die vom TOR1A-Gen (auch bekannt als DQ2, DYT1) kodiert wird. In nicht-neuralen Geweben weist es Redundanz mit TOR1B auf.
• Es fungiert als molekulares Chaperon, das für Proteinfaltung, -verarbeitung, -stabilität und -lokalisation von entscheidender Bedeutung ist, und trägt zur Verringerung fehlgefalteter Proteinaggregate im ER bei.
• Es ist an der Regulation des Recyclings synaptischer Vesikel beteiligt, indem es in Zusammenarbeit mit dem COP9-Signalosom-Komplex die Stabilität des STON2-Proteins kontrolliert.
• Es verbindet das Zytoskelett mit der Kernhülle und spielt eine entscheidende Rolle bei der Kernpolarität, Zellbewegung und Integrität der Kernhülle, insbesondere in Neuronen.
• Es ist am zellulären Transport beteiligt und moduliert die Dopamin-Neurotransmission, indem es den subzellulären Ort des Dopamintransporters SLC6A3 reguliert.
• Es ist subzellulär im Lumen des endoplasmatischen Retikulums, an der Kernmembran, in Zellfortsätzen (Wachstumskegeln), an den Membranen zytoplasmatischer Vesikel (einschließlich sekretorischer und synaptischer Vesikel) sowie im Zytoskelett lokalisiert.
• Es wird weit verbreitet exprimiert, mit den höchsten Konzentrationen in Niere und Leber; im Gehirn ist es stark in dopaminergen Neuronen der Substantia nigra, des Neokortex, des Hippocampus, des Kleinhirns und des Rückenmarks vorhanden.
• Es wird posttranslational als Glykoprotein modifiziert und enthält ein N-terminales Signalpeptid, eine ATP-Bindungsdomäne und Hydrolaseaktivität; Mutationen stehen mit früh einsetzender Dystonie (DYT1) in Zusammenhang.

Experimentelle Hinweise und technische Tipps

• Das Immunogen umfasst die zentrale ATPase-Domäne (AS 63–332), die gut konserviert ist und die berichtete Kreuzreaktivität mit Maus und Ratte unterstützt.
• Beim Western Blot ist eine Bande bei etwa 38 kDa (vorhergesagt etwa 37,8 kDa) zu erwarten; verwenden Sie milde Lysebedingungen, um bei der Untersuchung von Chaperonkomplexen native Wechselwirkungen zu erhalten.
• Bei IHC-P sollte eine hitzeinduzierte Antigen-Demaskierung (z. B. in Citratpuffer, pH 6,0) in Betracht gezogen werden, wie bei vielen Zielstrukturen der Kernhülle und des ER. Optimieren Sie die Bedingungen mit positiven Kontrollgeweben wie Gehirn oder Niere.
• Aufgrund der dynamischen Rolle des Proteins beim intrazellulären Transport kann bei der Immunfluoreszenz eine vesikuläre oder membranständige Lokalisation beobachtet werden; validieren Sie diese mit organellspezifischen Markern.
• Da es sich um einen polyklonalen Antikörper handelt, sollte die Spezifität mit geeigneten positiven (z. B. Lysat aus Gehirn/Niere) und negativen Kontrollen (Knockdown/Knockout) überprüft werden. Eine mögliche Kreuzreaktivität mit TOR1B ist zu beachten.

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