Anti-TBK1/NAK Kaninchen-Polyklonaler Antikörper für WB, IHC-P, ELISA - Q9UHD2

Kernproduktspezifikationen und -parameter

Biologischer Hintergrund: TBK1-Funktion und -Lokalisation

• Kernkinase der angeborenen Immunität: Bei Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren durch mikrobielle Komponenten assoziiert TBK1 mit TRAF3 und TANK, was zur Phosphorylierung der Interferon-Regulationsfaktoren IRF3 und IRF7 führt. Dies löst deren Dimerisierung, Kerntranslokation und die Produktion von Typ-I-Interferonen (IFNA/IFNB) aus.
  Verwandte Referenzen: PMID:12692549, PMID:12702806, PMID:14703513, PMID:15367631, PMID:25636800
• Lizenzierende Kinase für IRF3: Phosphoryliert angeborene Adapterproteine (MAVS, STING1, TICAM1) an ihren pLxIS-Motiven und schafft so eine Andockstelle für die Rekrutierung von IRF3, wodurch es für die anschließende Phosphorylierung durch TBK1 lizenziert wird.
  Verwandte Referenzen: PMID:25636800, PMID:30842653, PMID:37926288
• Autophagie-Regulation: Schränkt die bakterielle Proliferation ein, indem es den Autophagie-Rezeptor OPTN (Ser177) phosphoryliert, um die LC3-Bindung zu verstärken, und fördert die Autophagosomen-Reifung durch Phosphorylierung von SMCR8- und ATG8-Proteinen (MAP1LC3C, GABARAPL2).
  Verwandte Referenzen: PMID:21617041, PMID:27103069, PMID:31709703
• NF-κB-Signalweg-Modulation: Unter bestimmten Bedingungen kann TBK1 die NF-κB-Signalgebung aktivieren, indem es NFKBIA (IκBα), IKBKB oder RELA phosphoryliert, was zur Kerntranslokation von NF-κB führt.
  Verwandte Referenzen: PMID:10783893, PMID:15489227
• Expression und Lokalisation: Ubiquitär exprimiert, mit höchsten Konzentrationen im Hoden; auch in retinalen Ganglienzellen, der Nervenfaserschicht und der Mikrovaskulatur nachweisbar. Subzellulär im Zytoplasma lokalisiert.
• Krankheitsrelevanz: TBK1-Mutationen werden mit amyotropher Lateralsklerose (FTDALS4) und Glaukom in Verbindung gebracht, was ihre neuropathologische und ophthalmologische Bedeutung unterstreicht.

Experimentelle Anleitung und technische Tipps

• Für Western Blot wandert TBK1 bei ~84 kDa; fügen Sie eine Ladekontrolle mit ähnlichem Molekulargewicht hinzu und validieren Sie den Nachweis in Zelllinien humanen, murinen oder rattinen Ursprungs (z. B. Immunzellen oder Netzhautgewebe).
• Erwägen Sie die Stimulation von Zellen mit viralen Mimetika (poly(I:C)) oder TLR-Agonisten, um das endogene TBK1-Signal zu verstärken.
• Für IHC-P wird eine Optimierung der Antigen-Demaskierung empfohlen; testen Sie Schnitte von Hoden oder Netzhaut als positive Kontrollen basierend auf den hohen Expressionsniveaus.
• Das Immunogen (a.a. 500–600) befindet sich in der C-terminalen Region; stellen Sie sicher, dass die Probenvorbereitung dieses Epitop nicht maskiert oder spaltet.
• ELISA-Anwendungen erfordern möglicherweise ein Paar mit einem anderen TBK1-Antikörper; erwägen Sie Tests im Sandwich-Format mit rekombinantem Protein.

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