Anti-RAB7 Kaninchen monoklonaler Antikörper für WB, IP, IF/ICC, IHC-P, ELISA - P51149

Kernproduktspezifikationen und Parameter

Biologischer Hintergrund: Funktion und Lokalisation von RAB7

• RAB7A ist eine kleine GTPase, die zwischen inaktiver GDP-gebundener und aktiver GTP-gebundener Form wechselt und als zentraler Regulator des intrazellulären Membrantransports von der Vesikelbildung bis zur Fusion mit Zielmembranen fungiert. Zugehörige Referenzen: PMID:38538795
• In seiner aktiven GTP-gebundenen Form rekrutiert RAB7A Effektoren, um den endolysosomalen Transport zu steuern, einschließlich der Reifung von frühen zu späten Endosomen, der mikrotubuli-abhängigen endosomalen Migration und der Fusion von Endosomen und Lysosomen. Zugehörige Referenzen: PMID:11179213, PMID:12944476, PMID:14617358
• Spielt eine wesentliche Rolle beim Abbau von Wachstumsfaktorrezeptoren (z. B. EGF-EGFR), der Aufnahme von Nährstofftransportern, dem Neurotrophintransport in Axonen und dem Lipidstoffwechsel durch Regulation der Lipophagie.
• Erforderlich für die exosomale Freisetzung von SDCBP, CD63 und Syndecan sowie für einen korrekten vesikulären Transport und die Zelloberflächenexpression von ACE2. Zugehörige Referenzen: PMID:22660413, PMID:33147445
• Beteiligt an spezialisierten Membrantransportprozessen, einschließlich der Melanosomenreifung, der pathogeninduzierten Phagosomen- und Autophagosomenreifung sowie der Fusion von Phagosomen und Lysosomen nach Infektion durch S. aureus oder M. tuberculosis.
• Subzelluläre Lokalisation: überwiegend assoziiert mit späten Endosomen, Lysosomen, Phagosomen, Autophagosomen, Melanosomen und Lipidtröpfchen; wird unter bestimmten Bedingungen auch auf mitochondrialen Membranen nachgewiesen.
• Posttranslationale Modifikationen: Prenylierung für die Membranverankerung; Phosphorylierung, Acetylierung, Methylierung und Isopeptidbindung regulieren die Aktivität und Proteininteraktionen.
• Weit verbreitet in allen Geweben exprimiert, mit höchsten Konzentrationen im Skelettmuskel; verbunden mit der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit Typ 2B (CMT2B) und Wirt-Virus-Interaktionen.

Experimentelle Anleitung und Technische Tipps

• Erwarten Sie für das Western Blotting eine Bande bei etwa 23 kDa; ziehen Sie die Verwendung von Positivkontroll-Lysaten aus humanen, murinen oder Ratten-Zelllinien wie HeLa oder Skelettmuskelexträkten in Betracht.
• Optimieren Sie bei Immunfluoreszenz- und Immunpräzipitationsexperimenten die Fixierungs-/Permeabilisierungsbedingungen, um die endosomalen Strukturen und die Antikörperzugänglichkeit zu erhalten.
• Die Immunogensequenz (AS 108–207) ist über Mensch, Maus und Ratte hochkonserviert, was die Kreuzreaktivität unterstützt; validieren Sie die Spezifität in Ihrem Proben system mit geeigneten Knockdown- oder Knockout-Kontrollen.
• Testen Sie für IHC-P Standard-Antigen-Retrieval-Methoden (z. B. Citratpuffer pH 6,0 oder EDTA pH 9,0) und Antikörperverdünnungen auf bekannten Positivkontrollgeweben.
• Dieser Antikörper kann für die ELISA-basierte Detektion geeignet sein; erwägen Sie die Paarung mit einem passenden Detektionsantikörper, wenn Sie einen Sandwich-Assay entwickeln.

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