Anti-OMA1 Kaninchen-Polyklonaler Antikörper für WB und ELISA - Q96E52

Kernproduktspezifikationen und Parameter

Biologischer Hintergrund: Funktion und Lokalisierung von OMA1

• OMA1 ist eine Zink-Metalloprotease der inneren Mitochondrienmembran, die durch verschiedene mitochondriale Stressarten aktiviert wird, um OPA1, UQCC3 und DELE1 zu spalten. Verwandte Referenzen: PMID:20038677, PMID:25605331, PMID:32132706
• Die Spaltung von OPA1 an der S1-Stelle erzeugt lösliches OPA1 (S-OPA1), das zusammen mit der Langform die Fusion der inneren Mitochondrienmembran vermittelt. Bei Verlust des Membranpotentials spaltet OMA1 OPA1 übermäßig und erzeugt S-OPA1, das die Fusion hemmt. Verwandte Referenzen: PMID:31922487, PMID:20038677, PMID:25275009
• Bei der Apoptose vermittelt OMA1 die OPA1-Spaltung nach BAK/BAX-Aggregation, was zur Cristae-Remodellierung und Cytochrom-c-Freisetzung führt. Verwandte Referenzen: PMID:25275009
• OMA1 aktiviert die integrierte Stressantwort durch Spaltung von DELE1 zu S-DELE1, das ins Zytosol transloziert und die Kinase EIF2AK1/HRI aktiviert. Verwandte Referenzen: PMID:32132706, PMID:32132707
• OMA1 kann auch PINK1 als Backup-Protease spalten, was dessen proteasomale Degradation in depolarisierten Mitochondrien fördert, und spaltet UQCC3 als Reaktion auf mitochondriale Depolarisation. Verwandte Referenzen: PMID:30733118, PMID:25605331
• Das Protein ist weit verbreitet exprimiert, mit den höchsten Spiegeln in Herz, Skelettmuskel, Niere und Leber. Es enthält ein Zink-bindendes Motiv, wird aus einem Zymogen durch autokatalytische Prozessierung geschnitten, bindet Cardiolipin und ist für die Stabilität respiratorischer Superkomplexe erforderlich.

Experimentelle Anleitung und Technische Tipps

• Für das Western Blotting verwenden Sie bitte mitochondrienangereicherte Lysate und validieren Sie die Detektion der ~60 kDa-Bande, die der Volllänge-OMA1 entspricht; Prozessierung kann unter Stressbedingungen niedrigmolekulare Fragmente erzeugen.
• Der Antikörper wurde gegen ein synthetisches Peptid (Aa 421–520) in der Nähe des C-Terminus hergestellt; er kreuzreagiert mit Maus- und Ratten-OMA1 und ermöglicht Studien an Nagetier-Modellen – validieren Sie bitte die Spezifität in Ihrem Modellsystem.
• Bei ELISA-Anwendungen kann eine Vorinkubation mit dem immunogenen Peptid zur Bestätigung der Signalspezifität verwendet werden.
• Da die OMA1-Aktivierung stressabhängig ist, kann die Behandlung mit mitochondrial depolarisierenden Mitteln (z. B. CCCP) die Detektion in Funktionsassays verbessern; geeignete Kontrollen werden empfohlen.

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