Anti-NFKB1 monoklonaler Antikörper für WB, IHC-P, IP, ELISA, CHIP - P19838

Kernproduktspezifikationen und -parameter

Biologischer Hintergrund: NF-kB-Funktion und -Lokalisierung

• NF-κB ist ein pleiotroper Transkriptionsfaktor, der in fast allen Zelltypen vorkommt. Er fungiert als Endpunkt von Signalwegen, die durch verschiedene Reize ausgelöst werden, und reguliert Prozesse wie Entzündung, Immunität, Differenzierung, Zellwachstum, Tumorbildung und Apoptose.
• NF-κB wirkt als Homo- oder Heterodimer-Komplexe, die aus Proteinen mit Rel-ähnlicher Domäne gebildet werden, darunter RELA/p65, RELB, NFKB1/p105, NFKB1/p50, REL und NFKB2/p52; das p65-p50-Heterodimer ist die häufigste Form.
• NFKB1 kodiert für ein 105 kDa Vorläuferprotein (p105), das einer cotranslationalen, Proteasom-vermittelten Prozessierung unterzogen wird, um die aktive 50 kDa DNA-bindende Untereinheit (p50) zu erzeugen. Verwandte Referenzen: PMID:1423592
• Die p50-Untereinheit assoziiert mit RELA/p65, um das NF-κB p65-p50-Heterodimer zu bilden, das an die Konsensus-κB-Stelle 5′-GGRNNYYCC-3′ in Enhancer-Regionen von Immunantwort- und Akute-Phase-Reaktions-Genen bindet. Verwandte Referenzen: PMID:1740106, PMID:7830764
• Während p65-p50- und RelB-p50-Heterodimere als Transkriptionsaktivatoren wirken, fungiert das p50-p50-Homodimer als Repressor, kann aber durch Assoziation mit BCL3 zu einem Aktivator wechseln.
• NFKB1/p105 dient auch als zytoplasmatisches Retentionsmolekül für assoziierte NF-κB-Proteine und hält sie im Zytoplasma inaktiv; sein Abbau durch das Ubiquitin-Proteasom-System setzt aktives MAP3K8 frei, um die MAPK-Signalübertragung fortzusetzen.
• Die subzelluläre Lokalisierung ist dynamisch: NF-κB-Komplexe befinden sich hauptsächlich inaktiv im Zytoplasma, gebunden an IκB-Inhibitoren, und wandern nach Aktivierung in den Zellkern.
• Posttranslationale Modifikationen wie Phosphorylierung, Acetylierung, Hydroxylierung und Ubiquitinierung regulieren die Aktivität, Stabilität und Interaktionen von NFKB1.

Experimentelle Anleitung und technische Tipps

• Für den Western Blot kann die Fraktionierung in Kern- und Zytoplasmafraktionen helfen, p105 (105 kDa) und p50 (50 kDa) Banden zu unterscheiden; validieren Sie mit geeigneten Ladekontrollen.
• Bei IHC-P sollten Sie die Antigen-Demaskierung optimieren und das Färbemuster mit bekannten NF-κB-positiven (z.B. Immungewebe) und -negativen Kontrollen validieren.
• Für CHIP sollte überprüft werden, dass der Antikörper κB-Stellen-enthaltende Promotorregionen anreichern kann; Pilotexperimente mit positiven (z.B. TNFA) und negativen genomischen Loci werden empfohlen.
• Da es sich beim Immunogen um ein synthetisches Peptid handelt, sollte die Kreuzreaktivität mit anderen NF-κB-Familienmitgliedern durch siRNA-Knockdown oder Wettbewerb mit dem immunisierenden Peptid bewertet werden.

CamelBio: Ihre One-Stop-Beschaffungsbrücke

CamelBio bietet Diagnostikherstellern, Laboren und Forschungsinstituten einen One-Stop-Zugang zu IVD-Rohmaterialien, technischen Dienstleistungen und Beratung – und deckt jede Phase von der Konzeption bis zur Klinik ab. Dieser anti-NFKB1 monoklonale Antikörper unterstützt die Forschung in den Bereichen Entzündung, Immunität und Onkologie und ist neben validierten Antikörperpaaren, optimierten Bulk-Reagenzien und der Beschaffung seltener Targets erhältlich. Für kundenspezifische Formulierungen oder Hochskalierungen kontaktieren Sie unser Team, um Ihre IVD-Entwicklungspipeline zu optimieren.