Anti-MAP1LC3B polyklonaler Antikörper für WB, ELISA – Q9GZQ8

Zentrale Produktspezifikationen und Parameter

Biologischer Hintergrund: Funktion und Lokalisation von MAP1LC3B

• MAP1LC3B ist ein ubiquitinähnlicher Modifikator, der an autophagosomale Membranen konjugiert wird und während der Autophagosomenbildung die Verlängerung der Phagophormembran fördert. Verwandte Referenzen: PMID:20418806 PMID:23209295 PMID:28017329
• Spielt eine entscheidende Rolle bei der Mitophagie, indem es Autophagolysosomen über die Bindung an C-18-Ceramide an die äußeren Mitochondrienmembranen verankert, wodurch die Beseitigung beschädigter Mitochondrien erleichtert und die mitochondriale Qualität reguliert wird. Verwandte Referenzen: PMID:22922758 PMID:23209295 PMID:28017329
• Ist an selektiven Autophagiewegen beteiligt, einschließlich der ER-Phagie, bei der es mit dem Retikulophagie-Rezeptor TEX264 interagiert, um ER-Subdomänen unter Nährstoffstress in Autophagosomen umzugestalten. Verwandte Referenzen: PMID:31006537 PMID:31006538
• Fördert die primäre Ziliogenese, indem es OFD1 über den autophagischen Weg aus den zentriolären Satelliten entfernt. Verwandte Referenzen: PMID:24089205
• Rekrutiert den Kofaktor JMY an Phagophormembranen und stimuliert die Aktin-Nukleation zur Unterstützung der Autophagosomenbiogenese. Verwandte Referenzen: PMID:30420355
• Lokalisiert sich an Autophagosomenmembranen, mitochondrialen Membranen und dem Zytoskelett, was mit seiner Rolle im Membrantransport und bei der Autophagie übereinstimmt.
• Ist im Herzen, Gehirn, in der Skelettmuskulatur und im Hoden am häufigsten vorhanden, mit geringer Expression in der Leber.
• Wird über einen ubiquitinähnlichen Konjugationsweg verarbeitet und lipidiert, wobei es an Phosphatidylethanolamin auf sich bildenden Autophagosomen gebunden wird.

Experimentelle Anleitung und technische Tipps

• Das Immunogen entspricht der N-terminalen Region (AS 1–50) des menschlichen MAP1LC3B. Bei WB kann der Antikörper das Volllängenprotein und möglicherweise N-terminal verarbeitete Formen nachweisen; validieren Sie die Spaltungsmuster in Proben mit induzierter bzw. nicht induzierter Autophagie.
• Unter reduzierenden Bedingungen ist eine Hauptbande bei etwa 14 kDa (LC3-I) sowie eine schneller wandernde Bande zu erwarten, die dem lipidierten LC3-II entspricht; erwägen Sie die Verwendung von Autophagie-Inhibitoren (z. B. Chloroquin), um diese zu unterscheiden.
• Für ELISA-Anwendungen sollte rekombinantes MAP1LC3B-Protein oder -Peptid als Positivkontrolle getestet werden; beurteilen Sie die Kreuzreaktivität mit anderen Mitgliedern der LC3-Familie, wenn die Spezifität entscheidend ist.
• Optimieren Sie die Antikörperverdünnung und die Blockierungsbedingungen anhand von Gewebe- oder Zelllysaten menschlichen oder Rattenursprungs, basierend auf der berichteten Kreuzreaktivität.
• Die Einbeziehung positiver und negativer Autophagiekontrollen (z. B. Rapamycin-Behandlung, ATG5-Knockout-Zellen) wird empfohlen, um den authentischen Nachweis von LC3-II zu bestätigen.

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