Anti-JNK1/JNK3 Kaninchen-Monoklonalantikörper für WB, IHC-P, IF/ICC, ELISA - P45983 / P53779

Kernprodukt-Spezifikationen und Parameter

Biologischer Hintergrund: JNK1/JNK3-Funktion und -Lokalisierung

• Mitogen-aktivierte Proteinkinase 8 (MAPK8), auch bekannt als JNK1, ist eine Serin/Threonin-Kinase, die als Kernkomponente des Stress-aktivierten Proteinkinase/c-Jun N-terminalen Kinase (SAP/JNK)-Signalwegs fungiert und durch extrazellulären Stress und proinflammatorische Zytokine aktiviert wird. Verwandte Referenzen: PMID:28943315
• Nach Aktivierung phosphoryliert und reguliert JNK1 Transkriptionsfaktoren des AP-1-Komplexes wie JUN, JDP2 und ATF2 und steuert so Genexpressionsprogramme, die an Zellproliferation, Differenzierung und Überleben beteiligt sind. Verwandte Referenzen: PMID:18307971
• Als Reaktion auf Stress fördert JNK1 die Apoptose durch Phosphorylierung kritischer Regulatoren wie p53/TP53 und Yes-assoziiertem Protein YAP1 und vermittelt die BAD-Phosphorylierung zum Überleben erythrozytärer Zellen sowie die hungerinduzierte BCL2-Phosphorylierung, die Autophagie auslöst. Verwandte Referenzen: PMID:21364637, PMID:21095239, PMID:18570871
• JNK1 phosphoryliert das CLOCK-BMAL1-Heterodimer und spielt eine direkte Rolle bei der Regulation der zirkadianen Uhr. Verwandte Referenzen: PMID:22441692
• Eine wichtige proinflammatorische Funktion umfasst die Phosphorylierung von NLRP3, was die Zusammenstellung des NLRP3-Inflammasoms fördert. Verwandte Referenzen: PMID:28943315
• Unter oxidativem Stress zielt JNK1 auf mehrere Substrate ab, darunter EIF4ENIF1 für die P-Körper-Assemblierung, SIRT6 zur Stimulierung seiner Mono-ADP-Ribosyltransferase-Aktivität und ALKBH5 zur Verstärkung seiner SUMOylierung und Inaktivierung. Verwandte Referenzen: PMID:22966201, PMID:27568560, PMID:34048572
• JNK1 lokalisiert im Zytoplasma, Kern und Synapse, und alternatives Spleißen erzeugt multiple Isoformen (Alpha-1, Alpha-2, Beta-1, Beta-2) mit unterschiedlichen Substratbindungseigenschaften, was die Downstream-Signalereignisse feinabstimmt.

Experimentelle Anleitung und technische Tipps

• Das Immunogen umfasst die N-terminale Region (aa 1–383) von JNK1, was mehrere Isoformen sowie phosphorylierte und unphosphorylierte Formen erkennen kann; jedoch sollten aktivierungsabhängige Mobilitätsverschiebungen und das Vorliegen einer JNK3-Kreuzreaktivität bei der Interpretation von Bandenmustern berücksichtigt werden.
• Für Western Blot sind Banden um 46–48 kDa zu erwarten, mit möglichen zusätzlichen schwächeren Signalen, die Isoformen oder Abbauprodukte widerspiegeln; Fügen Sie geeignete positive und negative Kontrollen (z. B. JNK2-exprimierende vs. JNK2-defiziente Lysate) hinzu, um die Spezifität zu bestätigen.
• In IHC-P und IF/ICC können Standardfixierungs- und Antigen-Retrieval-Protokolle angewendet werden; optimale Bedingungen sollten jedoch für jedes Gewebe oder jeden Zelltyp empirisch ermittelt werden, und das Fehlen einer Kreuzreaktivität mit JNK2 kann genutzt werden, um eine JNK1/3-spezifische Lokalisierung zu unterscheiden.
• Da der Antikörper JNK2 nicht erkennt, eignet er sich gut für Experimente, bei denen eine Unterscheidung zwischen JNK1/3 und JNK2 erforderlich ist, wie z. B. in parallelen Knockdown- oder Überexprimierungsstudien.
• Erwägen Sie die Stimulation von Zellen mit Anisomycin oder UV-Behandlung, um die JNK-Aktivierung zu induzieren und die Fähigkeit des Antikörpers zur Detektion von stressinduzierten Signaländerungen zu validieren.

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