Anti-IL-36-Gamma monoklonaler Antikörper für WB, IF/ICC, ELISA - Q9NZH8

Produktspezifikationen und Parameter

Biologischer Hintergrund: Funktion und Lokalisierung von IL-36-Gamma

• Interleukin-36-Gamma (IL-36γ) ist ein proinflammatorisches Zytokin aus der IL-1-Familie, auch bekannt als IL-1F9, IL-1H1 und IL-1RP2.
• Es signalisiert über den IL-36-Rezeptor (IL1RL2/IL-36R), aktiviert NF-κB- und MAPK-Signalwege und nutzt den Co-Rezeptor IL1RAP gemeinsam mit dem IL-1-System.
• IL-36γ wird vorwiegend in epithelialen Barrieren (Haut, Lunge, Magen, Speiseröhre) exprimiert und treibt lokale Entzündungsreaktionen an, indem es auf Keratinozyten, dendritische Zellen und T-Zellen wirkt.
• In der Haut induziert es die Expression zahlreicher Chemokine (CCL3, CCL4, CCL5, CXCL8 usw.) und proinflammatorischer Mediatoren (TNF, S100A7, iNOS) und ist in psoriatischen Läsionen hochreguliert.
• In der Lunge aktiviert es Fibroblasten zur Produktion von IL-8, CXCL3 und CCL20, was zur neutrophilen Atemwegsentzündung beiträgt.
• IL-36γ könnte eine Rolle bei der angeborenen antimykotischen Immunität gegen Krankheitserreger wie Aspergillus fumigatus spielen.
• Subzellulär findet sich IL-36γ im Zytoplasma und wird sezerniert.
• Das Protein unterliegt alternativem Spleißen mit einem vorhergesagten Molekulargewicht von ~18,7 kDa; reife Formen können auf ~14 kDa prozessiert werden.

Experimentelle Anleitung und technische Tipps

• Das Immunogen umfasst die Region des reifen Proteins (AS 18-169), was den Nachweis sowohl der Vorläufer- als auch der prozessierten IL-36γ-Formen ermöglichen kann.
• Für Western Blot sind Banden um 14 kDa und/oder 18 kDa zu erwarten, abhängig von der Probenverarbeitung und dem Aktivierungszustand.
• Verwenden Sie für IF/ICC epitheliale Zelllinien (z. B. Keratinozyten) oder Lungenfibroblasten, in denen IL-36γ endogen exprimiert wird oder induziert werden kann.
• Für ELISA kann die Testung in Zellkulturüberständen nach Stimulation (z. B. mit TNF oder IL-17) den Nachweis verbessern.
• Der Antikörper ist für humane Proben validiert; eine Kreuzreaktivität mit anderen Spezies wurde nicht bestimmt.
• Berücksichtigen Sie bei funktionellen Studien die Hochregulierung von IL-36γ in psoriatischen oder entzündeten Gewebemodellen.

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