Anti-Human Parkin Polyklonaler Antikörper für WB, IF, IHC, ELISA - O60260

Kernproduktspezifikationen und Parameter

Biologischer Hintergrund: Parkin-Funktion und Lokalisierung

• Parkin (PRKN) ist eine E3-Ubiquitin-Protein-Ligase, die in einem Multiprotein-Komplex funktioniert, um Ubiquitin an Substratproteine zu binden, einschließlich SYT11, VDAC1, BCL2 und vielen anderen. Sie kann je nach zellulärem Kontext Mono-Ubiquitinierung und verschiedene Polyubiquitin-Kettenverknüpfungen (Lys-6, Lys-11, Lys-48, Lys-63) katalysieren. Verwandte Referenzen: PMID:10888878, PMID:10973942, PMID:11431533, PMID:19229105, PMID:20889974, PMID:25474007, PMID:29311685, PMID:32047033
• Parkin beteiligt sich an der Entfernung von fehlerhaften Proteinen, indem es die „Lys-63“-verknüpfte Polyubiquitinierung von fehlgefalteten Substraten wie PARK7 vermittelt und diese für den Abbau zu Aggresomen targetiert. Es ubiquitiniert auch eine glykosylierte Isoform von SNCAIP, was zur Bildung von Lewy-Körpern beitragen kann. Verwandte Referenzen: PMID:17846173, PMID:19229105, PMID:11431533, PMID:11590439, PMID:15105460
• In Zusammenarbeit mit PINK1 koordiniert Parkin die mitochondriale Qualitätskontrolle. Nach einer mitochondrialen Schädigung wird es an die äußere mitochondriale Membran rekrutiert und fördert die Mitophagie durch Ubiquitinierung von Proteinen wie VDAC1, TOMM20, RHOT1/MIRO1, MFN1 und USP30. Verwandte Referenzen: PMID:11439185, PMID:18957282, PMID:19029340, PMID:24660806, PMID:24784582, PMID:25474007, PMID:27534820, PMID:32047033, PMID:19966284, PMID:21753002, PMID:25621951
• Parkin reguliert die mitochondriale Dynamik, indem er den Abbau von Fusionsproteinen wie MFN2 fördert und so die Refusion geschädigter Mitochondrien verhindert. Es steuert auch die mitochondriale Mobilität durch die Ubiquitinierung und den anschließenden Abbau von MIRO1 und MIRO2. Verwandte Referenzen: PMID:23620051, PMID:22396657
• Neben der mitochondrialen Wartung begrenzt Parkin reaktive Sauerstoffspezies, reguliert Cyclin-E während der neuronalen Apoptose, unterdrückt p53 transkriptionell und kann als Tumorsuppressor und Modulator der synaptischen Funktion wirken. Verwandte Referenzen: PMID:18541373, PMID:12628165, PMID:19801972, PMID:12719539, PMID:11439185
• Das Protein ist im Zytoplasma, Zytosol, Kern, endoplasmatischen Retikulum und in den Mitochondrien lokalisiert und ist in neuronalen Fortsätzen und Synapsen angereichert.
• Parkin ist stark im Gehirn, Herzen, Hoden und Skelettmuskel exprimiert und in Tumoren herunterreguliert sowie im Gehirn von PARK2-Patienten nicht vorhanden. Verwandte Referenzen: PMID:19501131, PMID:9560156, PMID:12719539, PMID:14614460, PMID:12628165
• Schlüsselwörter umfassen Parkinson-Krankheit, Neurodegeneration, Autophagie, Zinkfinger und Phosphoprotein und unterstreichen seine kritische Rolle für die neuronale Gesundheit und Krankheit.

Experimentelle Anleitung und technische Tipps

• Das Immunogen entspricht den Resten 81–280 und deckt die N-terminale Ubiquitin-ähnliche Domäne und einen Teil der RING0-Domäne ab; diese konservierte Region unterstützt die berichtete Kreuzreaktivität mit Maus und Ratte.
• Beim Western Blotting ist eine Bande bei ca. 52 kDa zu erwarten. Validieren Sie die Spezifität mit geeigneten positiven und negativen Kontrollen in Ihrem Probensystem.
• Optimieren Sie für die Immunfluoreszenz und Immunhistochemie die Fixierungs- und Permeabilisierungsbedingungen und bestätigen Sie die Färbemuster in gut charakterisierten Geweben wie Gehirn oder Skelettmuskel.
• In ELISA-Anwendungen kann dieser polyklonale Antikörper als Capture- oder Detektionsreagenz dienen; Titrieren Sie, um die optimalen Arbeitskonzentrationen zu ermitteln.
• Angesichts der zentralen Rolle von Parkin bei der Mitophagie und Neurodegeneration eignet sich dieser Antikörper gut für mechanistische Studien in Zelllinien und Nagetiermodellen.

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