Anti-Human CD94 Monoklonaler Antikörper für FC - Q13241

Kernproduktspezifikationen und Parameter

Biologischer Hintergrund: Funktion und Lokalisation von CD94

• CD94 (KLRD1) ist ein C-Typ-Lektin-ähnlicher Transmembranrezeptor und eine Schlüsselkomponente der heterodimeren CD94/NKG2-Rezeptoren auf zytotoxischen Lymphozyten. Es wird durch alternatives Spleißen in mehreren Isoformen exprimiert und enthält Disulfidbindungen und N-Glykosylierungsstellen.
• Als Teil des inhibitorischen Rezeptors KLRD1-KLRC1 (CD94/NKG2A) erkennt CD94 das nicht-klassische MHC-Klasse-Ib-Molekül HLA-E, das eigene Peptide präsentiert. Dies ermöglicht NK-Zellen und CD8+-T-Zellen, die MHC-Klasse-I-Expression zu überwachen und Selbsttoleranz aufrechtzuerhalten (PubMed:10023772, PubMed:12387742, PubMed:18064301, PubMed:18083576, PubMed:9430220, PubMed:9485206). Diese Interaktion überträgt inhibitorische Signale über Immunrezeptor-Tyrosin-basierte Hemmungsmotive (ITIMs) auf KLRC1, wodurch die Phosphatasen INPP5D/SHIP-1 und INPPL1/SHIP-2 rekrutiert werden, um aktivierende Signale zu antagonisieren (PubMed:12165520, PubMed:9485206). Im Tumormikromilieu wirkt dieser Weg als Immun-Checkpoint und kann die Erschöpfung von NK- und T-Zellen antreiben (PubMed:30503213, PubMed:30860984). Verwandte Referenzen: PMID:10023772, PMID:12387742, PMID:18064301, PMID:18083576, PMID:9430220, PMID:9485206, PMID:12165520, PMID:30503213, PMID:30860984
• CD94 paart sich auch mit KLRC2 (NKG2C) zu einem aktivierenden Rezeptor, der HLA-E erkennt, das Peptide von HLA-G oder viralen Proteinen präsentiert. Dies fördert adaptive NK-Zell-Antworten und spielt eine Rolle bei der mütterlich-fetalen Toleranz (PubMed:15940674, PubMed:9655483, PubMed:30134159, PubMed:9754572). Die Signalübertragung erfolgt über das Adaptorprotein TYROBP/DAP12 (PubMed:15940674, PubMed:9655483). Verwandte Referenzen: PMID:15940674, PMID:9655483, PMID:30134159, PMID:9754572
• CD94 ist auf der Zellmembran lokalisiert.
• Die Gewebeexpression überwiegt auf NK-Zell-Subpopulationen und Subpopulationen von CD8+ αβ- und γδ-T-Zellen, mit unterschiedlicher Expression von KLRD1-KLRC1- und KLRD1-KLRC2-Komplexen (PubMed:21825173, PubMed:9430220, PubMed:9485206, PubMed:12387742, PubMed:20952657). Verwandte Referenzen: PMID:21825173, PMID:9430220, PMID:9485206, PMID:12387742, PMID:20952657
• Viren wie das humane Zytomegalievirus, HIV-1 und SARS-CoV-2 nutzen den CD94/HLA-E-Weg, um der Immunelimination zu entgehen. Eine SARS-CoV-2-Infektion kann durch CD94-Erkennung von HLA-E beladen mit viralen Peptiden die Erschöpfung von NK-Zellen induzieren und die antivirale Immunität dämpfen (PubMed:32859121). Verwandte Referenzen: PMID:32859121

Experimentelle Anleitung und Technische Tipps

• Dieser Antikörper ist für die Durchflusszytometrie validiert; stellen Sie eine optimale Titration und die Verwendung geeigneter Isotypkontrollen für Ihren spezifischen Zelltyp und Ihre experimentellen Bedingungen sicher.
• Das Immunogen entspricht der extrazellulären Region (AS 32–179) von menschlichem CD94, was darauf hindeutet, dass der Antikörper ein Epitop erkennt, das auf lebenden, nicht permeabilisierten Zellen zugänglich ist.
• Für Mehrparameter-Durchflusszytometrie erwägen Sie eine Co-Färbung mit anti-KLRC1 oder anti-KLRC2, um CD94/NKG2A von CD94/NKG2C-Komplexen zu unterscheiden, und fügen Sie ein Linienpanel (CD3, CD56, CD8) hinzu, um NK- und T-Zell-Subpopulationen zu identifizieren.
• Überprüfen Sie die Zielexpression in relevanten Primärzellen (z. B. aus PBMC gewonnenen NK-Zellen, tumorinfiltrierenden Lymphozyten) oder CD94-transfizierten Zelllinien.

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