Anti-GluR2/GRIA2 Kaninchen monoklonaler Antikörper für WB, IHC-P, ELISA - P42262

Kernproduktspezifikationen und -parameter

Biologischer Hintergrund: GluR2/GRIA2-Funktion und Lokalisierung

• Proteinidentität: GluR2/GRIA2 ist der Glutamatrezeptor 2, auch bekannt als AMPA-selektiver Glutamatrezeptor 2, GluR-B oder GluR-K2 (Gen: GRIA2). Es ist eine Schlüsseluntereinheit von AMPA-Typ ionotropen Glutamatrezeptoren, die sich mit GluA1, GluA3 oder GluA4 zu heteromeren Kanälen zusammensetzen.
• Kernkanalfunktion: GluR2 bildet Liganden-gesteuerte Kationenkanäle, die durch L-Glutamat und synthetische Agonisten wie AMPA, Quisqualat und Kainat gesteuert werden und die schnelle exzitatorische Neurotransmission im Gehirn vermitteln (PubMed:8003671, PubMed:20614889). Die Kanalöffnung ermöglicht Na⁺- und Ca²⁺-Einstrom und treibt die postsynaptische Depolarisation an (PubMed:8003671, PubMed:20614889).
  Verwandte Referenzen:
  PMID:8003671
  PMID:20614889
• Desensibilisierung und Resensibilisierung: Nach der Aktivierung unterliegen AMPA-Rezeptoren einer schnellen Desensibilisierung. GluR2 kann, wenn es mit Hilfsuntereinheiten wie CACNG4, CACNG7 oder CACNG8 assoziiert ist, Resensibilisierung zeigen – einen langsamen Stromanstieg während anhaltender Agonistenanwendung.
• Subzelluläre Lokalisierung: GluR2 wird hauptsächlich an der postsynaptischen Membran und innerhalb der postsynaptischen Dichte exzitatorischer Synapsen exprimiert, wo es sich anreichert, um den präsynaptischen Glutamat-Ausstoß zu empfangen.
• Posttranslationale Modifikationen: Der Rezeptor unterliegt einer dynamischen Regulation durch RNA-Editierung (Q/R-Stellen-Editierung verringert die Ca²⁺-Permeabilität), alternatives Spleißen (Flip- und Flop-Varianten), Palmitoylierung, Phosphorylierung und N-Glykosylierung, die alle den Transport, die Kanal-Kinetik und die synaptische Plastizität beeinflussen.
• Krankheitsrelevanz: Mutationen in GRIA2 werden mit neuroentwicklungsbedingten und neurologischen Störungen in Verbindung gebracht, einschließlich geistiger Behinderung, Autismus-Spektrum-Störung und Epilepsie, was die essentielle Rolle des Proteins für die normale synaptische Funktion unterstreicht.
• Transport und Sortierung: Durch Interaktionen mit NSG1, GRIP1 und STX12 steuert GluR2 die intrazelluläre Sortierung und das Recycling von AMPA-Rezeptoren und leitet sie nach der Endozytose zurück zur Plasmamembran.

Experimentelle Anleitung und technische Tipps

• Für Western Blot wird erwartet, dass der Antikörper unter reduzierenden Bedingungen ein Band nahe 99 kDa detektiert. Verwenden Sie Gehirngewebe-Lysate von Mensch, Maus oder Ratte als positive Kontrollen; validieren Sie mit einem bekannten AMPAR-Untereinheiten-Antikörper.
• Bei IHC-P können paraffineingebettete Hirnschnitte eine hitzeinduzierte Antigen-Demaskierung (z.B. Citratpuffer, pH 6.0) für ein optimales Signal erfordern. Testen Sie verschiedene Fixierungs- und Demaskierungsbedingungen, um die spezifische Färbung zu maximieren.
• Für ELISA kann dieser monoklonale Antikörper als Nachweisreagenz dienen. Bei der Entwicklung von Sandwich-Immunoassays sollten Sie ihn mit einem Fänger-Antikörper kombinieren, der auf eine nicht überlappende Epitopregion abzielt.
• Das Immunogen (aa 330-470) entspricht einem Teil der extrazellulären Ligandenbindungsdomäne; daher kann der Antikörper den nativen Rezeptor unter nicht-denaturierenden Bedingungen erkennen. Erwägen Sie seinen Einsatz für die Lebendzellmarkierung oder Rezeptorbindungs-Assays, aber überprüfen Sie die Leistung im jeweiligen experimentellen System.

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