Anti-Fibrinogen alpha-Kette (FGA) Kaninchen monoklonaler Antikörper für WB, IHC-P, ELISA - P02671

Kernproduktspezifikationen und -parameter

Biologischer Hintergrund: Funktion und Lokalisierung der Fibrinogen alpha-Kette

• Die Fibrinogen alpha-Kette (FGA) ist eine Komponente des Blutgerinnungsfaktors Fibrinogen, zusammen mit Beta- (FGB) und Gamma- (FGG) Ketten. Sie wird durch Thrombin gespalten, um Fibrinmonomere zu bilden, die zu einem unlöslichen Fibringerinnsel polymerisieren, das für die Hämostase essentiell ist.
• Über die Gerinnselbildung hinaus erleichtert Fibrin die frühe Wundreparatur, indem es Läsionen stabilisiert und die Zellmigration während der Reepithelialisierung lenkt.
• Mütterliches Fibrinogen ist für eine erfolgreiche Schwangerschaft erforderlich, und Fibrinablagerungen spielen eine schützende Rolle bei Infektionen, indem sie IFNG-vermittelte Blutungen verhindern und die angeborene sowie die T-Zell-vermittelte Immunität modulieren.
• FGA verstärkt die SELP-Expression auf aktivierten Thrombozyten über einen ITGB3-abhängigen Weg und trägt so zur Thrombozytenaktivität bei, ohne für die Thrombusbildung in vivo absolut erforderlich zu sein.
• Das Protein wird in das Blutplasma sezerniert, wo es in hohen Konzentrationen als löslicher Vorläufer zirkuliert.
• Posttranslationale Modifikationen umfassen alternatives Spleißen, Disulfidbrückenbildung, Glykosylierung, Phosphorylierung, Hydroxylierung und Isopeptidbindungsbildung, was die strukturelle und funktionelle Komplexität widerspiegelt.
• Mutationen in FGA sind mit Gerinnungsstörungen und Amyloidose assoziiert.

Experimentelle Anleitung und technische Tipps

• Das Immunogen ist ein synthetisches Peptid, das die Aminosäuren 700-800, eine C-terminale Region, abdeckt. Dies kann den Nachweis sowohl der vollständigen FGA-Länge als auch bestimmter Spleiß-Isoformen ermöglichen; in relevanten Probenlysaten verifizieren.
• Für Western Blot sollten Standard-SDS-PAGE-Bedingungen mit Reduktionsmitteln in Betracht gezogen werden; das vorhergesagte Molekulargewicht beträgt etwa 95 kDa, aber unter reduzierenden Bedingungen dissoziieren die Fibrinogenketten in einzelne Alpha-, Beta- und Gamma-Ketten.
• Für IHC-P kann eine Antigen-Demaskierung erforderlich sein. Mit Citrat- oder EDTA-Puffer optimieren und in bekannten positiven humanen Geweben (z.B. Leber, Plazenta) und kreuzreaktiven Rattenproben validieren.
• In ELISA-Anwendungen eignet sich die monoklonale Natur dieses Antikörpers sowohl zur Bindung als auch zum Nachweis; Pufferbedingungen und Beschichtungskonzentrationen für Ihr spezifisches Assay-Format evaluieren.
• Obwohl die Kreuzreaktivität mit Ratte bestätigt ist, sollten Sie stets eine anfängliche Eignungsprüfung für Ihr experimentelles Modell durchführen.

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