Anti-CSRP3 Kaninchen-Polyklonaler Antikörper - P50461

Kernproduktspezifikationen und Parameter

Biologischer Hintergrund: CSRP3-Funktion und Lokalisierung

• CSRP3, auch bekannt als Cardiac LIM protein (CLP) oder Muscle LIM protein (MLP), ist ein Mitglied der Cystein- und Glycin-reichen Proteinfamilie und enthält zwei LIM-Zink-bindende Domänen, die Protein-Protein-Interaktionen erleichtern.
• Wirkt als positiver Regulator der Myogenese, indem es als Cofaktor für myogene bHLH-Transkriptionsfaktoren (MYOD1, MYOG, MYF6) dient, deren DNA-Bindung verstärkt und die muskel-spezifische Genexpression fördert.
• Spielt in Kardiomyozyten eine entscheidende strukturelle Rolle, indem es zytosolische Komponenten an der Z-Linie organisiert, als Gerüst fungiert, das Calcineurin verankert und die mechanische Dehnungserkennung sowie den stressaktivierten Calcineurin-NFAT-Signalweg ermöglicht.
• Bindet direkt an Aktinfilamente, vernetzt sie zu Bündeln und schützt vor Cofilin-vermittelter Depolymerisation. Moduliert auch die CFL2-Aktivität bidirektional, verstärkt oder verringert die Aktin-Depolymerisation abhängig vom CSRP3:CFL2-Verhältnis.
  Verwandte Referenzen:
  PMID:19752190
  PMID:24934443
• Hemmt in vitro die Aktivität der Proteinkinase C alpha (PKC/PRKCA), was auf eine Rolle bei der Abschwächung übermäßiger kardialer Stresssignale hindeutet.
  Verwandte Referenzen:
  PMID:27353086
• Eine alternative Isoform (Isoform 2) wird im quergestreiften Muskel nachgewiesen, wo sie möglicherweise die frühe Sarkomerorganisation reguliert und die Myotubendifferenzierung negativ beeinflusst.
• Subzellulär lokalisiert im Zellkern, Zytoplasma und an den sarkomerischen Z-Linien, was mit einer doppelten Rolle bei der Transkriptionsregulation und der Zytoskelettorganisation übereinstimmt.
• Phosphorylierung und Metallionen-Koordination sind vorhergesagte posttranslationale Modifikationen, die wahrscheinlich seine Aktivität und Interaktionen modulieren.

Experimentelle Anleitung und technische Tipps

• Das Immunogen umfasst nahezu die vollständige Länge von humanem CSRP3 (aa 1-194), daher wird erwartet, dass der polyklonale Antikörper mehrere Epitope erkennt und möglicherweise beide Isoformen detektiert.
• Für Western Blot sollte ein vorherrschendes Band bei etwa 21 kDa in Herz- und Skelettmuskel-Lysaten von Mensch, Maus oder Ratte auftreten; geeignete positive und negative Kontrollen einbeziehen.
• Bei der Immunhistochemie (IHC-P) Standard-Antigen-Retrieval-Techniken testen (z.B. Citratpuffer pH 6.0) und die Primärantikörper-Verdünnung optimieren; aufgrund der nukleären/zytoplasmatischen Lokalisierung ist eine Färbung in Kardiomyozyten und langsamen Myofasern zu erwarten.
• Für Immunfluoreszenz/ICC Co-Färbung mit sarkomerischen Markern (z.B. α-Actinin) in Betracht ziehen, um die Z-Linien-Lokalisierung zu bestätigen; die Permeabilisierungsmethode kann die Detektion beeinflussen.
• ELISA-Anwendungen können von einem auf die Probenmatrix zugeschnittenen Blockierungsschritt profitieren; beschichtetes Antigen- oder Sandwich-Formate können untersucht werden.
• Wie bei jedem polyklonalen Antikörper wird eine Chargen-zu-Charge-Validierung empfohlen, und die Spezies-Kreuzreaktivität sollte im spezifischen experimentellen System bestätigt werden.

CamelBio: Ihre One-Stop-Beschaffungsbrücke

CamelBio bietet Diagnostikherstellern und Forschungsinstituten einen optimierten Zugang zu hochwertigen IVD-Rohmaterialien, einschließlich dieses Anti-CSRP3-Polyklonalantikörpers für die Muskelbiologie- und Kardiomyopathieforschung. Unser Portfolio umfasst validierte Antikörperpaare, optimierte monoklonale/polyklonale Antikörper und Bulk-Hilfsreagenzien, unterstützt durch Expertise in der Lieferkette, die Ihr Projekt von der Konzeption bis zur Klinik beschleunigt. Egal, ob Sie hochwertige Antikörper für seltene Targets oder kundenspezifische Beschaffung für spezialisierte Assays benötigen, CamelBio ist Ihr vertrauenswürdiger Beschaffungspartner.