Polyklonaler Anti-CD112-Kaninchenantikörper für WB, ELISA – P32507

Zentrale Produktspezifikationen und Parameter

Biologischer Hintergrund: Funktion und Lokalisation von CD112 (Nectin-2)

• CD112, auch als Nectin-2, Herpesvirus-Eintrittsmediator B (HveB) und Poliovirusrezeptor-verwandtes Protein 2 bekannt, ist ein Zelladhäsionsmolekül aus der Nectin-Familie.
• Es fungiert als Modulator der T-Zell-Signalübertragung und wirkt abhängig vom gebundenen Rezeptor entweder als Kostimulator oder als Koinhibitor. Die Interaktion mit CD226 stimuliert die T-Zell-Proliferation und die Produktion von Zytokinen (IL2, IL5, IL10, IL13, IFNG), während die Interaktion mit PVRIG die T-Zell-Proliferation hemmt.
• CD112 ist wahrscheinlich ein Zelladhäsionsprotein und spielt eine Rolle bei Zell-Zell-Interaktionen.
• Das Protein ist in der Zellmembran lokalisiert, wo es als Transmembranrezeptor fungiert.
• Gewebespezifität: exprimiert in Gehirn, Rückenmark, Milz, Niere, Herz und Leber.
• Zu den posttranslationalen Modifikationen gehören Glykosylierung, Phosphorylierung und Disulfidbrückenbildung; es enthält für die Nectin-Familie charakteristische Immunglobulin-ähnliche Domänen.

Experimentelle Anleitung und technische Hinweise

• Das Immunogen entspricht der extrazellulären Domäne (Aminosäuren 32–345) des murinen CD112, die zwischen Maus und Mensch gut konserviert ist (validierte Kreuzreaktivität). Diese Region umfasst die für die Ligandenbindung wichtigen Immunglobulin-ähnlichen Domänen.
• Für den Western Blot (WB) sollten reduzierende Bedingungen in Betracht gezogen und relevante Lysate aus Mausgewebe (z. B. Milz, Gehirn) oder humane Zelllinien untersucht werden; das vorhergesagte Molekulargewicht beträgt etwa 57 kDa (UniProt: 57318 Da).
• Bei ELISA-Anwendungen ermöglicht die polyklonale Beschaffenheit eine flexible Verwendung als Fänger- oder Detektionsreagenz; wir empfehlen, den Antikörper für jedes Assaysystem individuell zu titrieren.
• Aufgrund seiner dualen Rolle bei der T-Zell-Signalübertragung kann dieser Antikörper für funktionelle Studien zur Untersuchung der Modulation von Immun-Checkpoints (CD226- gegenüber PVRIG-Signalwegen) nützlich sein.

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