Anti-ATG4B Kaninchen-Monoklonalantikörper für WB, IF, ELISA - Q9Y4P1

Kernproduktspezifikationen und -parameter

Biologischer Hintergrund: ATG4B-Funktion und -Lokalisierung

• ATG4B (auch bekannt als APG4B, AUTL1, Autophagin-1) ist eine Schlüssel-Cysteinprotease, die die Autophagie reguliert, indem sie die proteolytische Prozessierung und Delipidierung von ATG8-Familienproteinen vermittelt, was für die Makroautophagie, die nicht-kanonische Autophagie und die Mitophagie essenziell ist. Verwandte Referenzen: PMID:15169837, PMID:15187094, PMID:17347651, PMID:33773106, PMID:33909989

• Es spaltet die C-terminalen Aminosäuren von ATG8-Homologen (MAP1LC3A/B/C, GABARAP, GABARAPL1/2), um eine konservierte Glycin freizulegen, eine Voraussetzung für ihre Konjugation an Phosphatidylethanolamin (PE) und ihre Insertion in autophagosomale Membranen. Verwandte Referenzen: PMID:15169837, PMID:15187094, PMID:17347651

• ATG4B wirkt auch als Delipidierungsenzym, das PE von ATG8-Proteinen abspaltet, um ihr Recycling zu erleichtern; es verarbeitet zusätzlich ATG8-Proteine auf Einmembranstrukturen während der nicht-kanonischen Autophagie. Verwandte Referenzen: PMID:15187094, PMID:19322194, PMID:29458288, PMID:33909989

• Bei der Mitophagie fördert ATG4B das Wachstum der Phagophor unabhängig von seiner Proteaseaktivität, indem es den ATG9A-Transport zu den Mitochondrien reguliert und ER-Phagophor-Kontakte für den Lipidtransfer ermöglicht. Verwandte Referenzen: PMID:33773106

• Unter den vier Säugetier-ATG4-Paralogen (ATG4A–D) ist ATG4B die Hauptprotease für die ATG8-Aktivierung, zeigt aber im Vergleich zu ATG4A und ATG4D eine relativ schwache Delipidierungsaktivität. Verwandte Referenzen: PMID:29458288, PMID:30661429

• Subzellulär lokalisiert sich ATG4B im Zytoplasma, Zytosol, Autophagosomen, endoplasmatischen Retikulum und Mitochondrien, was seiner vielschichtigen Rolle bei der Autophagie und verwandten pathways entspricht.

• Posttranslationale Modifikationen einschließlich Acetylierung, Phosphorylierung, S-Nitrosylierung und Glykierung wurden berichtet, die möglicherweise seine enzymatische Aktivität und subzelluläre Verteilung regulieren.

Experimentelle Anleitung und technische Tipps

• Das Immunogen entspricht einem Peptid innerhalb der Reste 200-300 von menschlichem ATG4B, einem Bereich, der sich in der katalytischen Domäne befindet. Die Antikörperreaktivität kann durch posttranslationale Modifikationen oder Konformationszustände beeinflusst werden.
• Für Western Blots wandert ATG4B bei ca. 44 kDa. Die endogenen Mengen können variieren; erwägen Sie die Verwendung von Autophagie-Induktoren (z. B. Hunger, Rapamycin), um den Nachweis zu verbessern.
• In Immunfluoreszenz-Anwendungen zeigt ATG4B eine punktförmige zytoplasmatische Verteilung, die unter Mitophagie-Bedingungen mit Autophagosom-Markern (z. B. LC3) und mitochondrialen Markern kolokalisieren kann. Validieren Sie die Spezifität in Knockout-Zelllinien.
• Es wurde berichtet, dass der Antikörper mit Maus- und Ratten-ATG4B kreuzreagiert; für andere Arten sollte jedoch eine Sequenzausrichtung des Immunogen-Bereichs überprüft werden.
• ELISA-Anwendungen können zur Quantifizierung verwendet werden; erwägen Sie ein Sandwich-ELISA-Format mit einem passenden Antikörper-Paar.

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